Növeli a kalcium mennyiségét a testben.
A külső és a belső kalciumforgalom vázlata Kalciummérleg: kalciumbevitel és kalciumürítés A szegénység szintje fölött élő társadalmakban, főként amelyekben a tej- és a tejtermékfogyasztás jelentős, a táplálék naponta kb. A bevitt mennyiség azonban csak részben szívódik fel, másik része a széklettel kiürül. A széklettel még a bélbe kiválasztott kalcium is távozik A bélből naponta nettó kb.
A kalcium felszívását a bélből az 1, OH 2-D-vitamin nevű hormon szabályozza l. A kalciummérleg másik tényezője a vesén keresztüli ürítés.
A glomerulusokban naponta mintegy 9 g mmol kalcium filtrálódik, és ennek legnagyobb része egyrészt passzívan a proximalis, másrészt aktívan a distalis kanyarulatos csatornákban reabszorbeálódik. Az utóbbi folyamatot a parathormon szabályozza.
A vizelettel naponta kb.
Amit tudni kell a kalciumról
A felszívás és az ürítés együttesen jelenti a szervezet külső kalciumforgalmát. Növekedésben lévő szervezetben a kalciumbevitel nagyobb, mint a kalciumürítés pozitív kalciummérleg. Szoptatás alatt a női szervezet a tejjel kalciumot veszít, ezért a kalciumbevitelnek és -felszívásnak fokozódnia kell. Ellenkező esetben a kalciummérleg negatív, az anyai szervezet a csontállományából veszít kalciumot és foszfátot. Belső kalciumforgalom A vérplazma ionizált kalcium tartalma folyamatos kicserélődési egyensúlyban van a csontszövet interstitialis terében oldott kalciummal.
A kicserélődés mellett a csont oldatlan állományából folyamatosan kalcium és foszfát megy oldatba, továbbá nagyjából ugyanannyi kalcium és növeli a kalcium mennyiségét a testben épül be a csontállományba l. A belső kalciumforgalom mind hormonális, mind parakrin szabályozás alatt áll. A csontszövet élettana: a csontsejtek differenciálódása és működése A gerinces fajokban a csontszövet biztosítja a mechanikai stabilitást, tartó vázát adja a szervezetnek, lehetővé teszi a helyváltoztatást, védelmet szolgáltat a központi idegrendszernek és a mellkasi szerveknek.
Kalcium: a csontépítő
A csontszövet tömegének nagy része a gyermek- és serdülőkorban fejlődik ki, de a folyamat folytatódik a fiatal felnőttkorban is, és a csontszövet tömege a Fiatal korban a csontállomány nagy része a porcsejtek átalakulásával, mineralizálódásával alakul ki endochondralis csontosodás.
Felnőtt korban — az endochondralis csontosodás kis mértékének megtartása mellett — az újonnan képződő csont kialakulása nem a porcsejtekből történik, hanem a felszíni lamblia fekély alább leírt működésének eredménye desmalis csontosodás.
A csontok kialakulására még a A csontszövet az egész élet során folyamatosan átépül, lebomlik és újraszintetizálódik: ezt jelzi az angol nyelvből átvett remodeling kifejezés.
Az állandó átépülés nélkülözhetetlen a csont épségének és tömegének megtartásához. Az átépülés hátterét a csontszövetet felépítő és lebontó sejtek összehangolt működése adja.
A szabályozás hibáinak következménye a csontképződést meghaladó csontleépülés osteoporosis vagy hiányos csontlebontás osteopetrosis. A csontszerkezet kialakulása és a csont átépülése A csontok felépítő és lebontó sejtes elemekből, továbbá a felépítő elemek által kiválasztott, majd mineralizálódott sejtközti mátrixból állnak.
Általában a kialakult csontot két különböző szerkezetű állomány építi fel. A csont külső felszínén — és ha van velőüreg, akkor a belső felszínen — található a lamellákból álló kompakt csontállomány, ezen belül a szivacsos szerkezetű trabecularis csontállomány angolul: cancellous bone.
A mechanikailag ellenálló, nagyon szilárd kompakt csont építi fel a hosszú csöves csontok diaphysisét; az epiphysist kívül kompakt, belül trabecularis csont alkotja.
A kompakt állomány koncentrikus lamellákból épül fel, amelyek közepén van növeli a kalcium mennyiségét a testben Havers-csatorna innen angol neve: Haversian bone ; a csatornában ér fut. A trabecularis csont hálózatot alkotó gerendái között sejtes állomány van; a csontvelő felépítésére és szerepére a A csontállomány kialakulása A csontképzésben szereplő egyik sejtfejlődési vonal a mesenchymalis eredetű osteoprogenitor sejtekből praeosteoblastokból kiindulva osteoblastok kialakulásához vezet.
Az osteoprogenitor sejtek a csontok külső vagy belső felszínén foglalnak helyet, és belőlük — valószínűleg lokális humorális faktorok hatására — alakulnak ki a differenciált osteoblastok: ezek szintetizálják és szecernálják a csontszövet mátrixállományának makromolekuláit. Az extracelluláris mátrix az osteoblastokkal együtt képezi az osteoid szövetet, amely egy későbbi folyamatban kalcifikálódik l. A mátrix makromolekulái közé tartoznak az I.
Ca kalcium Ca kalcium A kalcium nélkülözhetetlen ásványi anyag az emberi szervezet számára, ez alkotja a csontok és a fogak szilárdságát. Elengedhetetlen a normális idegi- és izomműködéshez, befolyásolja számos enzim aktivitását, és kulcsfontosságú szerepet tölt be a sejtek jelátviteli rendszerében. Mindemellett felel még a szív és immunrendszer megfelelő működéséért, és a véralvadásért. Hogy mindezen funkciók harmóniában működhessenek, a vérnek fenn kell tartani ezt az állandó pár százalékot.
A mátrix szintézise során az osteoblastok több növekedési faktort is elválasztanak, amelyek lerakódnak a mátrixban, majd az átépülés során bekövetkező osteolysis alatt felszabadulnak, és az átépülés szabályozásában szerepelnek.
Az egyes osteocyták mind egymással, mind pedig a felszíni osteoblastokkal hosszú nyúlványaikon keresztül érintkeznek ezek a csontgerendák közötti szűk járatokban hálózatot alkotnak, a járatokon keresztül biztosított az osteocyták vérellátása is ; a nyúlványokat réskapcsolatok kötik össze.
A csont sejtes állományának nagy része osteocytákból áll: szerepükre a csontátépülésben alább térünk ki. Más osteoblastok lapos burkolósejtekké alakulhatnak: ez a folyamat reverzíbilis, a burkolósejtekből ismét osteoblastok képződhetnek. A csontképzésben játszott szerepük mellett az osteoblastok alapvetőek az osteolysist végző osteoclastok kialakulásának és működésének irányításában; ebben sejt-sejt kapcsolatok, továbbá szecernált humorális szabályozó faktorok szerepelnek.
A gyilkos kalcium?
Mineralizálódás A mátrix fehérjéinek szekréciója után, több napos időszak elteltével kezdődik a mineralizálódás, amelynek során trichocephalosis gyermekek tünetei és kezelése rostokká rendeződött kollagénmolekulák felszínén hidroxiapatit kristályok válnak ki.
A csont interstitialis terében a kalcium- és az ortofoszfátionok HPO42— a helyi pH-értéken túltelített oldatot képeznek. Az oldatban tartást pirofoszfátanionok segítik elő. Amennyiben akár a kalcium- akár az ortofoszfátionok koncentrációja helyileg emelkedik, vagy a pirofoszfátionok koncentrációja csökken, a túltelített oldatból apró hidroxiapatit kristályok válnak ki. Az osteoblastok alkalikus foszfatázának pirofoszfatáz aktivitása is van.
Az enzim nemcsak a szerves foszfátésztereket bontja, hanem a jelen lévő pirofoszfátot is, ezzel fokozódik a toxoplasmosis tünet kicsapódása, létrejöhet a mineralizálódás. Leggyakrabban a D-vitamin hiánya felelős ezért az állapotért l. Az osteoclastok kialakulása Az osteoclastok a csontok fiziológiás átépülésében vesznek részt, de jelentős szerepük van a csontok kóros elváltozásaiban is; ez utóbbiak az osteoclast fejlődési vonal hibás szabályozására, egyes hormonok rendellenes elválasztására vagy akut, ill.
Fever, the evidence base
A korai praeosteoclastok mononukleáris prefúziós osteoclastokká differenciálódnak, amelyek később többmagvú multinukleáris osteoclastokká fuzionálnak. Az osteoblast a jelzést diphyllobothriasis antitestek RANK-ligand RANKL kifejezésével szolgáltatja: ez a fehérje részben az osteoblast integráns membránfehérjéje, azonban szolúbilis formában kiválasztásra is kerül.
Az oszteoprotegerin a RANKL-hoz kötődik, ezzel gátolja annak az osteoclaston lévő RANK-hoz kötődését, ezzel a többmagvú, funkcióképes osteoclastok kialakulását: az oszteoprotegerin fiziológiás gátlója a csontszövet felszívódásának. Oszteoprotegerinhiányos egerekben osteoporosis fejlődik ki. Az osteolyticus aktivátorok és a gátló oszteoprotegerin egyensúlya játszik szerepet a csont túlzott lysise, az osteoporosis, továbbá az elégtelen csontleépülés, az osteopetrosis elleni védelemben.
A T-sejtek különösen aktívak az osteoblastok által közvetített osteoclastdifferenciálódásban: ennek patológiai megnyilvánulása, hogy a csontszövetben előforduló gyulladás osteoclastaktiválással és osteolysissel jár.
Az osteoclastogenesis megismerésével vált érthetővé, hogy egyes kóros folyamatok, idegen testek pl. Az idegen testek vagy a daganatok körül kialakuló gyulladás során citokinek jelennek meg, ezek helyileg aktiválják az osteoclastogenesist, és megindul az osteolysis.
A citokinekkel aktivált osteoclastogenesist az ösztrogén hormonok tartják korlátok között. Emberben a glukokortikoid hormonok többlete osteoporosissal jár.
Szívinfarktus: a kalciumpótlás halálos mellékhatása?
A glukokortikoidok gátolják az oszteoprotegerin produkcióját, ugyanakkor elősegítik a RANKL gén átírását. Ezek együttesen magyarázhatják a gyorsan progrediáló súlyos csontszövetveszteséget azokban az állapotokban, amelyekben a glukokortikoidok mennyisége jelentősen meghaladja a fiziológiás szintet.
Osteoporosist válthat ki a krónikus gyulladásos folyamatokban terápiásan alkalmazott glukokortikoidok adagolása is gyakori gyógykezelési ártalom.
Ca (kalcium)
Ebbe az üregbe ürítik csontot bontó és oldó termékeiket. A kalcium-foszfát oldékonysága a pH-tól függ. Az alacsony pH-jú közeg oldja a mátrix hidroxiapatit kristályait, a kalcium és a foszfát oldott állapotba kerül.
Az osteoclast különböző hidrolitikus enzimeket is kiválaszt a környezetébe, ezek lebontják a mátrixfehérjéket és a proteoglikánokat. Ezáltal a mátrix mikroszkopikus fragmentumokra töredezik. Az aktivált osteoclast — minthogy macrophag — bekebelezi, és lysosomáiban tovább bontja a fragmentumokat fagocitózis. Következményképpen reszorpciós üregek lacunák keletkeznek. Az osteoclast nemcsak a csont felnőttkori átépülésében, hanem fiatalkorban a csontok morfogenezisében, pl.
Ha az osteoclastogenesis hibás vagy az érett osteoclastok nem működnek megfelelően, a trabecularis csontot kompakt csontállomány helyettesíti, osteopetrosis jön létre.
Az osteopetrosis ritkán előforduló genetikai eredetű emberi megbetegedés. Ebben a csontot olyan egységekből kialakult szerkezetként írjuk le, amelyben az egyes egységeket egymástól függetlenül ki lehet cserélni, miközben a többi egység megmarad. A csontszövet egy-egy egysége adott időben az osteoclastok működése folytán lebomlik, majd a keletkezett csontszövethiányt az osteoblastok szintetikus működése pótolja Az átépülést megindító tényező még ismeretlen.
Bizonyosnak növeli a kalcium mennyiségét a testben, hogy a folyamat megindulásának helyi oka is lehet. Egy elmélet szerint a csontot érő mikrotraumák indítják meg a csontfelszívódást. Az osteoclastokat aktiváló citokineken kívül prosztaglandinok, különösen a PGE2 szerepelhetnek az osteoclastok aktiválásában. A parakrin mediátorok meggyorsítják az osteoclastprekurzorok érését, felsorakoztatják és aktiválják az érett osteoclastokat.
A csontátépülés folyamán először egy adott helyen osteoclastok sorakoznak fel, majd alagutat vájnak a csontba, mikroszkopikus méretű üregek képződnek.
Ez a szakasz 7—10 napig tart, majd az osteoclastok inaktiválódnak, később pedig apoptosisnak esnek áldozatul. Ezzel egyidőben a csontot burkoló sejtekből osteoblastok alakulnak ki, a lysis helyén felsorakoznak, majd megindul az új csont képzése.
Ez a második szakasz hónapokat vehet igénybe. Az osteoblastok először nem mineralizált mátrixot osteoid szövet választanak el, amely a későbbiekben mineralizálódik. Az osteoblastok a csont képződésekor egy sor — már előbb említett — növekedési faktort is elválasztottak, amelyek a mátrixfehérjékkel együttesen rakódtak le. A reverziós fázis megindításában most ezeknek a lokális citokineknek és növekedési faktoroknak lesz szerepük.
Ha egyszer az átépülési folyamat megindult, akkor már saját maga által szabályozott ciklust képez.
A csontátépülésnek van egy adaptív funkciója is: tartós mechanikai terhelés hatására a csont alakja megváltozik. A csontra nehezedő tartós hajlítás hatására a konvexitáson csontreszorpció, a konkavitáson csontappozíció jön létre, a csont ellenálló képessége ezzel növekszik. Átlagosan 50 éves korig a csontfelszívódás és csont-újraképződés egyensúlyban vannak, az átépülés hatásfoka teljes vagy közel teljes. E kor felett — amely a hormonális állapottól, nemtől és más tényezőktől függhet — kevesebb új csont képződik, mint amennyi azon a helyen lebomlott.
Ez az oka a közép- és időskorúakban a csontállomány csökkenésének, az osteoporosisnak, amely a csontokat törékenyebbé, mechanikus hatásoknak kevésbé ellenállóvá teszi. Az átépülést jelentősen befolyásolja a hormonális háttér. A nemi hormonok hiánya a helyreállítási fázis csökkenéséhez vezet.
Helyreállítási deficithez vezet a szervezetben keletkezett glukokortikoidtöbblet és a terápiás céllal adagolt glukokortikoid is. A csontátépülés növeli a kalcium mennyiségét a testben vázlatos szemléltetése Akár az osteoblastok, akár az osteoclastok aktivitásfokozódásának — azaz a csontfelépítés és -lebontás közötti egyensúly megbomlásának — laboratóriumi módszerekkel mérhető következményei vannak.
Az orvosi élettan tankönyve | Digitális Tankönyvtár
Így fokozott ostoblasztműködés esetén a szérumban kimutatható az alkalikus foszfatáz aktivitásának emelkedése. Fokozott csontlebontáskor a szérumban megjelennek a csontot felépítő fehérjék — pl az 1. Kalciotrop hormonok A mellékpajzsmirigy parathormonját PTHa D-vitaminból a szervezetben kialakuló 1, OH 2-D-vitamint, valamint a pajzsmirigy C-sejtjeinek kalcitoninját kalciotrop hormonokként említjük, bár hatásaik szélesebb körűek, mint a kalcium-anyagcsere szabályozása.
Mint a következőkben kiderül, ebben az együttesben a kalcitonin — legalábbis emberben — nem egyenrangú partner. A PTH és az 1, OH 2-D-vitamin szintézisének szabályozása összefügg, egyes hatásaik hasonlóak, vagy egy irányba mutatnak. A három említett hormonon kívül azonban a kalciumforgalmat más hormonok is befolyásolják. Parathormon PTH Az emberi szervezetben normálisan négy, éhgyomor lehet megszabadulni a parazitáktól 40 mg-nyi mellékpajzsmirigy glandula parathyreoidea ágyazódik be a pajzsmirigy állományába.
Parathyreoidectomiát követően az egész növeli a kalcium mennyiségét a testben folyamán szubsztitúciós terápia szükséges a plazma ionizált kalcium koncentrációjának normális szinten tartásához.
A PTH filogenetikailag viszonylag új hormon, a szárazföldi életmódra való áttéréssel párhuzamosan fejlődött ki. A fejlődés során az teljesen paraziták gén megkettőződött, és kisebb módosulásokon ment keresztül.
A szekrécióra kerülő parathormon 84 aminosavból álló peptidlánc. A primer transzlációs termék a aminosavból álló pre-pro-PTH, de az N-terminálisan elhelyezkedő szignálszekvencia a szintézist követően csaknem azonnal lehasad, és a mirigysejten belül már a 90 aminosavból álló, de biológiailag még inaktív pro-PTH van jelen. A pro-PTH-ban az N-terminálisan elhelyezkedő 6 aminosav megakadályozza a biológiai hatást.
A szekréciót megelőzően hasad le a hat N-terminális aminosav, és a biológiailag már aktív peptid kerül szekrécióra. Brown, E. A következmény a vérben tartósan magas PTH-koncentráció, ennek kóros következményeivel l. A tartós, több héten keresztül tartó hypocalcaemia nemcsak a meglevő mellékpajzsmirigysejtek PTH-szekrécióját fokozza, hanem a mirigysejtek oszlását, a növeli a kalcium mennyiségét a testben hyperplasiáját is létrehozza.
Minthogy ebben az állapotban a mellékpajzsmirigy-állomány növekedése és a fokozott PTH-szekréció a hypocalcaemia másodlagos következménye, az állapot neve pseudohyperparathyreosis szekunder hyperparathyreosis.
